Травмы спинного мозга у кошек и собак, шок

Сотрясение и ушиб спинного мозга

Сотрясение харак­теризуется незначительными парезами, преимущественно тазовых конечностей, которые быстро проходят. При сотря­сении пояснично-крестцовой части спинного мозга на некоторое время нарушается мочеотделение и дефекация.

Ушиб сопровождается нарушением двигательных функ­ций сзади от травмированного участка. Возникает локаль­ное сдавливание мозга кровоизлияниями из сосудов мозго­вых оболочек (гематорахис). Иногда разрывается твердая: мозговая оболочка и повреждается вещество мозга. При пе­реломах позвоночника возможен полный анатомический разрыв спинного мозга или его сдавливание обломками костей.

Легкая степень повреждения сопровождается кратко­временными парезами, в тяжелых случаях наблюдаются стойкие признаки спинальных параличей — отсутствие по­верхностной и глубокой чувствительности (проверяют уко­лом иглой), нарушением мочеотделения и дефекации, параличей мышц тазовых конечностей, хвоста, прямой кишки.

Сотрясения и ушибы без морфологически выраженных повреждений вещества мозга сравнительно быстро прохо­дят без осложнений. Параличи, обусловленные гематорахи­сом благодаря резорбции крови, изливаемой из сосудов, ис­чезают через 1—2 недели. Перелом позвонков с разрывом мозга приводит к неизлечимым осложнениям.

С лечебной целью на протяжении первых суток целесо­образно применять холод, после этого начинают использо­вать тепловые процедуры, массаж, дают болеутоляющие препараты (пирамидон, аналгин). Проводя дорсанвализацию позвоночника, инъецируют витамины группы В.

 

Шок

Шок (удар) длительное время рассматривали как глу­бокое нарушение функций центральной нервной системы. И теперь не отрицается последовательное возникновение эректильной (нейрогенной) и торпидной (вазомоторной) фаз развития шоковой реакции. Однако эректильную ста­дию шока даже при тяжелой травме регистрируют прибли­зительно в 10 % случаев, то есть сущность шоковой реак­ции заключается в торпидной фазе, характеризующейся глубоким нарушением гемодинамики, в связи с чем шок в принципе тождественен колапсу.

Большинство ученых рассматривают шок как неспеци­фический клинический синдром, обусловленный снижением перфузии тканей кровью. Считается, что в основе рас­стройств гемодинамики лежат не только и не столько пер­вичное нарушение центральных нейрорегуляторных механизмов, сколько расстройство ауторегуляции микроциркуляторной системы, которое возникает вследствие выброса из депо чрезмерного количества биологически активных ве­ществ.

Ос­новные причины шока: действие сильного физического фак­тора (механическая травма, форсированная фиксация, тер­мические поражения); нарушения регуляторных функций нервной системы; гиповолемия (кровопотеря, диарея, поте­ря жидкости, водное голодание); действие бактериальных агентов и аллергенов; нарушение сердечной деятельности; действие токсических органических и неорганических со­единений, а также ядов растительного и животного проис­хождения.

Шок может возникать у животных при оперировании их без надлежащего обезболивания.

Различают следующие типы шока: геморрагический, травматический, анафилактический, послеожоговый, кардиогенный, пневмогенный (у некоторых собак возникает в жаркую погоду). Наблюдается также кишечная форма ин­фекционно-токсического шока.

При всех этих видах шока имеет место чрезмерное вы­брасывание или усиленный синтез гистамина, серо­тонина, ацетилхолина, катехоламина, протеолитических ферментов, компонентов каликреинкининовой системы, ком­племента, циклических нуклеотидов, простогландинов, отрицательно влияющих на микроциркуляцию, трофику тка­ней, клеточный метаболизм.

Развивается гиповолемия с нарушением си­стемной гемодинамики. Значительно повышается емкость микроциркуляторного русла с нагроможденеим в этом от­деле кровеносной системы основного количества крови. Это явление называют «кровоизлияния в сосуды». На фоне нарушений гемодинамики развивается выра­женная дыхательная или сердечная недостаточность, на фоне которой формируется «порочный круг» — ишемизированные и гипоксические клетки усиливают продуцирование биологически активных веществ, которые еще больше ухуд­шают гемодинамику.

Нарушение поступления кислорода обусловливает уси­ление анаэробного гликолиза. Организм быстро теряет за­пасы гликогена, который вследствие гликолиза превраща­ется в молочную кислоту; наступает выраженный ацидоз и дефицит АТФ.

Важную роль в патогенезе шока играет активность про­теолитических ферментов, которые считают одним из фак­торов, приводящим к губительным нарушениям гемодина­мики и к необратимости шока.

При эректильной стадии шока животные значительно возбуждаются. Собаки непрерывно визжат, пульс ускоренный и напряженный, дыхание резко ускорен­ное. Нередко наблюдается самопроизвольная дефекация и мочеиспускание.

В торпидной стадии шока выявляют отчетливое угнете­ние нервной системы. Животное не реагирует на окружаю­щие раздражители, в том числе на болевые. Мышцы рас­слаблены, слизистые оболочки бледные. Пульс частый, сла­бый, дыхание поверхностное и неравномерное, кровяное давление и температура тела снижаются. Такое состояние: катастрофически прогрессирует.

Бывает первичный шок, наступающий сразу после повре­ждения, и вторичный, развивающийся через несколько ча­сов. По выраженности клинических признаков шок может быть легкой, средней и тяжелой степени.

Диагноз ставят по клиническим признакам с учетом этиологических факторов.

Прогноз. При шоке легкой степени прогноз благоприятный, средней — сомнительный, тяжелой — неблагоприятный.

Лечение должно быть неотложным. Во время шока oneративные вмешательства сурово противопоказаны. Важно: обеспечить надлежащее обезболивание местной анестезией, а не углублением наркоза. С профилактической, а также, лечебной целью используют морфин, его аналоги (промедол), фенобарбитал, новокаиновую блокаду, 0,2—0,25% раствор новокаина инъецируют внутривенно (1 мл на I кг массы). Животное обогревают. По возможности ему переливают кровь. Для восстановления гемодинамики эффективна жидкость Попова (глюкоза — 15,0; натрия хлорид- 15,0; натрия гидрокарбонат — 4,0; спирта ректификат- 100,0; дистиллированная вода 1000,0; собаке — 50—100 мл). Кроме того, внутривенно инъецируют до 100 мл 5 % раствора  натрия гндрокарбоната, инсулин и глюкозу (на 10 Ед глюкозы добавляют 2 ЕД инсулина). Одновременно вводят сердечные препараты (кофеин, камфорное масло).

 Поскольку шок сопровождается скоплением крови в ве­нах, то иногда для уменьшения венозного застоя, особенно ври угрозе отека легких, применяют кровопускание. Реко­мендовано вводить препараты, расширяющие сосуды, на­пример, нитроглицерин. Последний нередко делает ненужным кровопускание. Для уменьшения угрозы коагуляции крови в мелких сосудах можно использовать гепарин.

Анафилактический шок лечат преимущественно антигистаминными препаратами — инъецируют димедрол, супрастин, раствор кальция хлорида или кальция глюконата.

В терапии шока рекомендуется также использовать ин­гибиторы ферментов протеолиза, в частности контрикал 10 ЕД на 10 кг массы. Ингибиторы протеолитических ферментов предупреждают чрезмерное образование биологи­чески активных веществ и даже действуют как протекторы попадения клеток во время шока.

При тяжелых стадиях шока назначают кортикостерои­ды например, кортизон (5-20 мг/кг), устраняющий спазм гладкой мускулатуры сосудов в участке микроциркуляции (дополняют инъекцией жидкостей).

(по материалам «Болезни кошек и собак» под редакцией Мазуркевича А.И., 1996)