Регистрация
/
Вход
Форум
Дачников, огородников и садоводов стран СНГ
Форум
Правила
+
Главная
Все статьи
Перейти
Оценить
© "Моя Хижина" 2015-2017
№188
Просмотров: 2697
Автор: koleva
07.04.2015 / 17:51

Болезни системы крови у кошек и собак: анемия

Кратко:

Из болезней системы крови у кошек и собак выделяют анемию. О симптомах этой болезни и методах лечения мы расскажем в этой статье.

Анемия

Анемия, малокровие — состояние, характе­ризующееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемии всегда вторичны, то есть они являются симптомом многих болез­ней. Характерная особенность анемий — абсолютное умень­шение эритроцитарной массы или функциональная недос­таточность системы эритроцитов вследствие сниженного  содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. При истинных анемиях масса эритроцитов всегда умень­шена.

Причиной постгеморрагических анемий явля­ются кровопотери, гемолитических — усиленное разрушение эритроцитов, дефицитные анемии возникают вследствие не­достатка железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Анемии гипо- и апластические, связанные с угнетением пролифера­ции клеток костного мозга.

Общими для всех групп анемии являются  бледность видимых слизистых оболочек, учаще­ние сердцебиения, одышка, повышенная утомляемость. Признаки, имеющие решающее значение в диагностике для постгеморрагических анемий,— различные травмы как ис­точники кровопотерь, желудочно-кишечные, маточные кро­вотечения; для гемолитических — гемолитическая желтуха, гемоглобинурия; для дефицитных анемий из­вращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, сухость кожи, выпадение шерсти; для гипо- и апластических анемий — геморрагические диатезы, изъязвления и воспале­ния слизистых оболочек пищеварительного канала и верх­них дыхательных путей.

Постгеморрагическая анемия может быть острой или хронической. При острой кровопотере в периферической крови в начале изменений, касающихся содержания гемо­глобина и количества эритроцитов, не обнаруживают. Че­рез 1-2 суток происходит быстрое уменьшение в единице объема крови количества эритроцитов и содержания гемо­глобина. Цветовой показатель эритроцитов остается близ­ким к нормальному.  На 4—5-е сутки в периферическую кровь в значительном количестве поступают незрелые фор­мы эритроцитов. Обнаруживают полихроматофилы, эритро­циты с базофильной пунктацией, ретикулоциты, макроциты. Кроме того, возникает нейтрофильный лейкоцитоз и уме­ренный тромбоцитоз. Анемия приобретает гипохромный ха­рактер. При хронической постгеморрагической анемии вна­чале усиливается эритропоэз (в крови обнаруживают нор­мальный уровень эритроцитов и несколько сниженное со­держание гемоглобина). В дальнейшем в периферической крови появляются микроцитарные, гипохромные эритроцисы и анулоциты. Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, а также появление молодых форм эритроцитов, лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Гемолитические анемии могут быть приобретенные и врожденные. Они характеризуются увеличением содержа­ния в крови билирубина, гемолитической желтухой и гемоглобинурией.

В последнее время распространены иммунные гемолити­ческие анемии, когда в организм животного попадают извне антитела против эритроцитов, развивается изоиммунная гемолитическая анемия, например, гемолитическая анемия новорожденных. При гемолитической болезни новорожден­ных, кроме развития анемии, в крови увеличивается уровень билирубина, иногда появляется желтуха. Для диагностики гемолитической болезни новорожденных ставят реакцию ге­молиза эритроцитов сывороткой молозива матери. В слу­чае положительной реакции значительная часть эритроцитов подвергается распаду. Изоиммунная гемолитическая, анемия может возникать при переливании несовместимой по эритроцитарным антигенам крови, против которых у больного, имеются антитела.

Причиной аутоиммунных гемолитических анемий может быть срыв иммунологической толерантности к собственным антигенам или изменение антигенов под влиянием лекарств вирусов, бактерий. Они встречаются после продолжитель­ного, особенно повторного, применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, при вирусных пневмониях.

Приобретенные гемолитические анемии бывают нормохромные и гипохромные. В крови появляются полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией, увеличи­вается количество ретикулоцитов, выражены анизоцитоз; (макроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.

Врожденные, наследственно обусловленные, гемолити­ческие анемии возникают вследствие наследования патоло­гических типов, гемоглобина и дефектных эритроцитов. Ха­рактеризуются гепатолиенальным синдромом, проявляю­щимся увеличением селезенки и в меньшей степени печени.

Дефицитные анемии возникают при недостатке в орга­низме железа и витаминов, особенно витамина В12 и фоли­евой кислоты. Железодефицитная анемия развивается как типичная гипохромная анемия на фоне незначительного снижения количества эритроцитов. В крови наблюдается пойкилоцитоз и анизоцитоз (микроциты), полихроматофильные и ядросодержащие эритроциты. Количество ретику­лоцитов не изменено или снижено.

В12 (фолиево)-дефицитные анемии относятся к гиперхромным анемиям, однако общее содержание гемоглобина в крови снижается, поскольку быстро уменьшается коли­чество эритроцитов. В крови обнаруживают мегалоциты и их молодые формы, выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроциты с базофильной пунктацией, тельцами Жолли кольцами Кебота, лейкопению, тромбоцитопению.

Гипо- и апластические анемии могут быть приобретен­ные и врожденные. Обычно определяют приобретенные ане­мии как наиболее изученные. В крови резко снижается ко­личество эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина, ретикулоциты встречаются редко, выражены лейко- и тромбоцитопения при относительном увеличении количества лимфоцитов и моноцитов. Гипо- и апластические

анемии относятся к нормохромным анемиям. Кроме того, наблюдаются явления геморрагического диатеза, инфекци­онные осложнения, проявляющиеся воспалениями легких, пищеварительного канала, изъязвлениями слизистой обо­лочки ротовой полости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клини­ческих исследованиях и гемограмме.

Лечение. При постгеморрагических анемиях лечение на­чинают с остановки кровотечения. С этой целью применяют гемотрансфузию или коллоидные растворы (полиглюкин или реополиглюкин до 15 мл/кг), внутривенно глюкозу в дозе 2—25 г в виде 5—40 % растворов, кальция глю­конат 0,5—2 г. Больным животным назначают обильное питье, диету; полноценное кормление, корма, богатые бел­ком, витаминами, в частности сырую печень, мясо.

При гемолитических анемиях важно устранить основное заболевание. Эффективно применение поливитаминов (тетравит, ундевит, пушновит по одному драже), препараты железа (внутрь — железа лактат 0,02—0,1 г, железа закисного сульфат 0,05—0,2 г в виде 0,2—1 % растворов, внутримышечно феррумлек 1 мл), препараты мышьяка (мышьяковистый ангидрид 0,001—0,005 г, раствор калия арсенита 0,1—0,5 мл), внутримышечно — преднизолон 0,005—0,02 г, ретаболил 0,005—0,01 г. В некоторых случаях показана спленэктомия. Диета должна быть полноценная, богатая белками, углеводами и жирами.

При гипо- и апластических анемиях необходимо лечение основного заболевания, введение поливитаминов, кортико­стероидов, ретаболила.

В случае железодефицитных анемий назначают препа­раты железа, поливитамины, гематоген по 0,5—1 столовой ложке два раза в день, микроэлементы. Животному необ­ходимо скармливать сырую печень.

(по материалам «Болезни кошек и собак» под редакцией Мазуркевича А.И., 1996)


Еще по теме:
'); } else if( response.status ) { if( response.status == 'message_spam' ) { context.elem.text(uCoz.spam.sign.notSpam).attr('data-not-spam', '1'); var toggle = $('#report-spam-toggle-wrapper-' + response.message_id); if( toggle.length ) { toggle.find('.report-spam-toggle-text').text(uCoz.spam.sign.hidden); toggle.find('.report-spam-toggle-button').text(uCoz.spam.sign.show); } else { toggle = $('
' + uCoz.spam.sign.hidden + ' ' + uCoz.spam.sign.show + '
').hide().insertBefore(context.target); uCoz.spam.handleDOM(toggle); }; context.target.addClass('report-spam-hidden').fadeOut('fast', function() { toggle.fadeIn('fast'); }); } else if( response.status == 'message_not_spam' ) { context.elem.text(uCoz.spam.sign.spam).attr('data-not-spam', '0'); $('#report-spam-toggle-wrapper-' + response.message_id).fadeOut('fast'); $('#' + uCoz.spam.config.idPrefix + response.message_id).removeClass('report-spam-hidden').show(); } else if( response.status == 'admin_message_not_spam' ) { elem.text(uCoz.spam.sign.admSpam).attr('title', uCoz.spam.sign.admSpamTitle).attr('data-not-spam', '0'); } else if( response.status == 'admin_message_spam' ) { elem.text(uCoz.spam.sign.admNotSpam).attr('title', uCoz.spam.sign.admNotSpamTitle).attr('data-not-spam', '1'); } else { alert('uCoz.spam.report: unknown status: ' + response.status); }; } else { context.target.remove(); // no status returned by the server - remove message (from DOM). }; }, { elem: elem, target: target, height: height, margin: margin }); return false; }; uCoz.spam.handleDOM = function(within) { within = $(within || 'body'); within.find('.report-spam-wrap').each(function() { var elem = $(this); elem.parent().prepend(elem); }); within.find('.report-spam-toggle-button').not('.report-spam-handled').click(function(event) { if( event.preventDefault ) event.preventDefault(); var elem = $(this); var wrapper = elem.parents('.report-spam-toggle-wrapper'); var text = wrapper.find('.report-spam-toggle-text'); var target = elem.attr('data-target'); target = $(target); target.slideToggle('fast', function() { if( target.is(':visible') ) { wrapper.addClass('report-spam-toggle-shown'); text.text(uCoz.spam.sign.shown); elem.text(uCoz.spam.sign.hide); } else { wrapper.removeClass('report-spam-toggle-shown'); text.text(uCoz.spam.sign.hidden); elem.text(uCoz.spam.sign.show); }; }); return false; }).addClass('report-spam-handled'); within.find('.report-spam-remove').not('.report-spam-handled').click(function(event) { if( event.preventDefault ) event.preventDefault(); var messageID = $(this).attr('data-message-id'); del_item(messageID, 1); return false; }).addClass('report-spam-handled'); within.find('.report-spam-btn').not('.report-spam-handled').click(uCoz.spam.reportDOM).addClass('report-spam-handled'); window.console && console.log && console.log('uCoz.spam.handleDOM: done.'); try { if (uCoz.manageCommentControls) { uCoz.manageCommentControls() } } catch(e) { window.console && console.log && console.log('manageCommentControls: fail.'); } return this; }; uCoz.spam.handleDOM();
'); jQuery("form#socail_details input[name=social]").val(scurrent); jQuery("form#socail_details input[name=data]").val(data[scurrent]); updateSocialDetails(scurrent); }; jQuery('a#js-ucf-start').on('click', function(event) { event.preventDefault(); if (scurrent == 0) { window.open("//sys000.ucoz.net/cgi/uutils.fcg?a=soc_comment_auth",'SocialLoginWnd','width=500,height=350,resizable=yes,titlebar=yes'); } }); jQuery('.uauth-small-links a.login-with').on('click', function(event) { event.preventDefault(); var classList = jQuery(this).attr('class').split(' '); var social = providers[classList[1]]; if (typeof(social) != 'undefined' && social.enabled == 1){ if( social.handler ) { social.handler(social); } else {; //unetLoginWnd var newWin = window.open(social.url,"_blank",'width=640,height=500,scrollbars=yes,status=yes'); } } }); }); })(jQuery);
avatar